Secondo l’Università di Ginevra, potremmo forzare le cellule del pancreas a secernere insulina per bilanciare i nostri livelli di zucchero.
Mantenere il nostro livello di zucchero adeguato, dipende dalla capacità delle cellule beta del pancreas di rilevare il glucosio e secernere insulina. Se queste cellule non funzionano correttamente, l’equilibrio viene interrotto e appare il diabete.
Fino ad oggi, la comunità scientifica concordava sul fatto che le cellule beta avevano bisogno di altre cellule produttrici di ormoni presenti nel pancreas per funzionare correttamente.
Un team dell’Università di Ginevra (UNIGE) dimostra il contrario: nei topi adulti il cui pancreas ha solo cellule beta, la regolazione dello zucchero nel sangue e la sensibilità all’insulina sono ancora migliori che negli animali standard, si legge nella rivista “Nature Metabolism”.
Nel 2010, il team di Pedro Herrera, professore presso il Dipartimento di Medicina genetica e dello sviluppo e presso il Centro del diabete della Facoltà di Medicina dell'UNIGE, ha scoperto questa sorprendente capacità delle cellule pancreatiche di cambiare funzione.
Se le cellule beta muoiono prematuramente, le cellule endocrine solitamente responsabili della produzione di altri ormoni, come il glucagone o la somatostatina, possono iniziare a produrre insulina.
“Finora si pensava che le cellule adulte differenziate di un organismo non potessero rigenerarsi e riorientarsi funzionalmente. L’attivazione farmacologica di questa plasticità cellulare potrebbe quindi essere la base di una terapia completamente nuova contro il diabete.
Ma cosa succede se tutte le cellule del pancreas endocrino abbandonano la loro funzione originaria per produrre insulina?
Questo è ciò che volevamo sapere nel nostro nuovo studio”, spiega Pedro Herrera.
Era comunemente accettato che le cellule beta potessero funzionare correttamente solo in presenza di altre cellule produttrici di ormoni, cellule alfa, delta e gamma, raggruppate insieme in isole del pancreas.
“Per verificarlo abbiamo utilizzato topi nei quali, una volta raggiunta l’età adulta, è stato possibile eliminare selettivamente tutte le cellule non beta del pancreas per osservare come le cellule beta riescono a regolare lo zucchero nel sangue”, spiega Marta Perez Frances, ricercatrice del Laboratorio di Pedro Herrera e primo autore di questo lavoro.
“Ma, sorprendentemente, non solo i nostri topi erano perfettamente in grado di gestire i livelli di zucchero nel sangue in modo efficace, ma erano anche più sani dei topi del gruppo di controllo!”
Anche se nutriti con una dieta ricca di grassi o sottoposti a test per la resistenza all’insulina, uno dei principali marcatori del diabete, questi topi avevano una migliore sensibilità all’insulina in tutti i tessuti bersaglio, in particolare nel tessuto adiposo.
Per quello? 'Esiste un processo di adattamento durante il quale il corpo recluta altre cellule ormonali al di fuori del pancreas per far fronte all'improvvisa diminuzione del glucagone e di altri ormoni nel pancreas', osserva Pedro Herrera.
“Ma questo dimostra chiaramente che le cellule non beta nelle isole pancreatiche non sono essenziali per il mantenimento dell’equilibrio glicemico”. Questi risultati sono sorprendenti e vanno contro la concezione che ha predominato fino ad oggi.
Naturalmente circa il 2% delle cellule pancreatiche cambia lavoro in caso di carenza di insulina. La sfida è identificare una molecola in grado di forzare e amplificare questa conversione. Un’altra strategia consiste anche nel differenziare le cellule staminali in vitro per produrre nuove cellule beta prima di trapiantarle nei diabetici.
“I nostri risultati forniscono la prova che le strategie incentrate sulle cellule di insulina potrebbero davvero ripagare”, si rallegra Pedro Herrera.
“Il resto del nostro lavoro consisterà quindi nel definire il profilo molecolare ed epigenetico delle cellule non beta di persone diabetiche e non, nella speranza di individuare gli elementi che permettano di indurre la conversione di queste cellule in contesto patologico del diabete”.
Nessun commento:
Posta un commento