Un team dell'Università di Ginevra ha scoperto una proteina che, nel moscerino della frutta, protegge dalla degenerazione dei neuroni. Da controllare nell'uomo.
Il morbo di Parkinson è caratterizzato dalla distruzione dei neuroni della dopamina. Questo impedisce la trasmissione di segnali che controllano specifici movimenti muscolari e provoca tremori, contrazioni muscolari involontarie o problemi di equilibrio.
Concentrandosi su questo meccanismo di distruzione dei neuroni, un team dell'Università di Ginevra (UNIGE) ha fatto una scoperta che potrebbe costituire un nuovo bersaglio terapeutico contro questa malattia.
Esistono varie forme di Parkinson, ma esiste un fattore scatenante comune per questa malattia: il malfunzionamento dei mitocondri nelle cellule della dopamina.
Questi mitocondri sono quelli che producono energia all'interno dei neuroni, ma sono anche quelli che attivano i meccanismi di autodistruzione cellulare quando sono danneggiati.
Per comprendere meglio questa degenerazione dei neuroni dopaminergici, il laboratorio di Emi Nagoshi, professore presso il Dipartimento di Genetica ed Evoluzione della Facoltà di Scienze dell'UNIGE, utilizza il moscerino della frutta, o Drosophila.
In uno studio precedente, questo team aveva dimostrato che una mutazione del gene Ferro2 causa carenze di tipo Parkinson nelle mosche, con in particolare un ritardo nell'inizio del movimento.
Aveva anche osservato difetti nella forma dei mitocondri dei neuroni della dopamina, simili a quelli osservati nei pazienti con morbo di Parkinson.
Quanto all'assenza di Ferro2 che causa il morbo di Parkinson, i ricercatori hanno voluto sapere se, al contrario, un aumento della quantità di questa nelle cellule possa avere un effetto protettivo.
Per fare ciò, usano le mosche in presenza di radicali liberi, che sottopongono le loro cellule a uno stress ossidativo che porta alla degradazione dei neuroni della dopamina.
Ma quando le mosche producono in eccesso il Ferro2, lo stress ossidativo non ha più alcun effetto deleterio. Ciò conferma l'ipotesi del ruolo protettivo di questo gene.
“Abbiamo anche identificato i geni regolati da Ferro2 e questi sono principalmente coinvolti nel funzionamento dei mitocondri.
Questa proteina chiave sembra quindi svolgere un ruolo cruciale contro la degenerazione dei neuroni dopaminergici nelle mosche controllando non solo la struttura dei mitocondri ma anche le loro funzioni', spiega Federico Miozzo, ricercatore presso il Dipartimento di Genetica ed Evoluzione e primo autore dello studio .pubblicato lo scorso 17 marzo su 'Nature'.
Stiamo parlando di mosche qui. Per scoprire se Ferro2 svolge lo stesso ruolo nei mammiferi, i biologi hanno creato mutanti dell'omologo Ferro2 nei neuroni della dopamina del topo.
Come nella mosca, ciò ha causato anomalie nei mitocondri di questi neuroni e difetti di locomozione nei topi anziani.
'Stiamo attualmente testando il ruolo protettivo dell'omologo Ferro2 nei topi e risultati simili a quelli osservati nelle mosche ci permetterebbero di considerare un nuovo bersaglio terapeutico nei pazienti con malattia di Parkinson', conclude Emi Nagoshi.
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